先看影像，中央前回条带样高信号，能想到什么?临床资料老年女性患者，因“意识障碍20余天”入院，既往有上消化道出血、高血压、冠心病、下肢静脉血栓、低钾血症、低钠血症、肺结节手术史。神经查体：表情呆滞，呼之有反应，不能对答，颈强直，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射灵敏。双眼各方向活动自如，眼震（-）。双侧额纹对称，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中。双上肢肌力0级，双下肢肌力1-2级，肌张力低，双侧痛温觉查体不合作，四肢腱反射（++），双侧babinski征（-）。辅助检查：血常规+CRP：白细胞计数14.71×10^9/L，中性粒细胞百分率91.50%，血红蛋白98.00g/L。血沉：红细胞沉降率83.00mm/h；急诊第一次电解质:血钠95mmol/L，血氯65mmol/L，2天后复查电解质:血钠mmol/L，血氯91mmol/L，7天后复查电解质:血钠mmol/L，血氯92mmol/L。第一次颅脑磁共振，Flair和DWI都可见中央前回高信号，T2相的基底节病灶符合EPM一周后复查的磁共振，变化不大基底节病灶DWI信号不高问题:a运动皮层高信号与渗透性脱髓鞘，是一种巧合，还是必然联系呢？b皮层DWI高信号的性质是什么呢?基底节和脑桥的DWI都不高。首先，渗透性脱髓鞘的中央前回高信号，文献有报道(见下），不是巧合，但并非每个脑桥外髓鞘溶解都会累及皮层，总体上EPM仅占CPM的10%左右，皮层受累就更少了。皮层和基底节DWI信号的不同，提示病灶性质有差异，如果说基底节是血管源性水肿，那皮层符合细胞源性水肿。我们这例患者血钠最低95mmol/L，会不会是低渗性脑病的表现呢？或者是过低的血钠在纠正过程中对组织的损伤范围更广呢！文献没有解释，姑且这样推测。总之，易于累及脑桥的疾病，也常常累及基底节。最好的例子就是脑桥中央髓鞘溶解，就常伴有脑桥外髓鞘溶解，其他如高血压脑出血，高血压微出血，高血压脑病，肝豆状核变性，尿*症脑病，各种血管炎如神经白塞氏病等等，都往往同时累及脑桥和基底节。这是因为脑桥和基底节有类似的的解剖学基础。那易于累及基底节的病灶，是否也会伴有皮层病灶呢？这之间是有联系的，文献提示，尽管未被认识，但在皮层下结构和运动皮层之间存在择性的解剖联络，或是具有共同的代谢敏感性。也许就是一种跨神经元的变性。最后是鉴别诊断，表现为皮层缎带征的疾病还有CJD，MELAS，低血糖脑病，肝性脑病等，但病灶较广泛，多不仅仅累及中央前回。今天这例渗透性脱髓鞘的中央前回病灶，可能又是一例独一无二的影像。有人会说，ALS的运动条带征(motorbandsign）也仅仅在中央前回，确实是，但那是在SWI上的铁沉积表现(见下）。而DWI和Flair相往往不明显。mxy01
