尿毒症性脑病

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急慢性肾小球肾炎 [复制链接]

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肾小球肾炎肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性炎症,常见病,病变以肾小球内的增生性病变为主,临床主要表现是蛋白尿、血尿、水肿与高血压,晚期易致肾功能衰竭。

一、病因与发病机理

目前还不完全清楚,90%是抗原抗体反应引起的免疫性疾病。

二、肾小球肾炎的常见类型

      

1急性弥漫性毛细血管内增生性肾炎

    

病变为弥漫性,两肾几乎全部肾小球皆受累。最常见为A组乙型溶血性链球菌感染(1~3周后)。多见于儿童,起病急。

㈠病理变化弥漫性,双肾肾小球几乎全部受累。

镜下:

1.肾小球的变化

⑴增生性变化:肾小球毛细血管内皮细胞与系膜细胞明显的肿胀增生,毛细血管丛细胞数目显著增多,肾小球因此而缺血。

⑵渗出性变化:可有中性粒细胞与单核细胞渗出,纤维素、浆液渗出。

⑶基底膜变化:见基底膜与脏层上皮细胞之间有致密的物质呈小丘状或驼峰状沉积。

2.肾小管的变化细胞水肿、玻璃样变、脂肪变性等,在肾小管内凝集形成各种管型。

3.间质的变化充血、水肿、少量的中性粒细胞与淋巴细胞浸润。

大体:双肾对称性肿大,包膜紧张、表面光滑、色较红,称为大红肾。有时肾表面可见散在的小出血点,称蚤咬肾;切面皮质增厚、髓纹模糊不清。

㈡病理与临床联系

1.尿的变化

⑴血尿:反映毛细血管损伤的情况,呈正相关。

⑵蛋白尿:一般不很严重,少数病人可有大量蛋白尿(脏层上皮细胞足突消失)。

⑶管型尿:肾小管内凝集的管型随尿液排出

⑷少尿:肾小球细胞增生、肿胀→压迫毛细血管丛→肾缺血→滤过率下降,肾小管吸收无障碍→少尿,严重者合并氮质血症。

2.水肿轻或中度,易发于组织疏松部位如眼睑。

3.高血压与水钠潴留、血容量增加有关,严重高血压可致高血压脑病。

㈢结局与年龄和病因有一定关系。

一般成人预后差,约60%可逐渐恢复健康,发生肾衰与转变为慢性肾炎多见。由其它感染引起的急性肾炎转为慢性者比链球菌感染后肾炎多见。

      

2弥漫性硬化性肾小球肾炎

    

是各种类型的肾小球肾炎发展到晚期的结果,又称终期肾。

㈠病理变化

肉眼观:双肾对称性缩小,色苍白,表面呈弥漫的细颗粒状,肾小而质硬称为颗粒性固缩肾,切面肾皮质变薄,皮髓质界限不清,小动脉壁厚,口哆开。

镜下观:

1.大量的肾小球纤维化,玻璃样变,有的形成无结构的玻璃样小团,所属的肾小管萎缩、纤维化、消失。

2.病变的肾小球呈相对集中的现象。

3.存留的肾单位常发生代偿性肥大、扩张的肾小管腔内常有各种管型。

4.间质纤维组织明显增生,并有多数淋巴细胞、浆细胞浸润。小动脉硬化、壁厚、腔小。

㈡临床病理联系

晚期肾硬化的病人常有进行性贫血、持续性高血压和肾功不全,而尿常规检查多不明显。

1.蛋白尿

2.多尿、夜尿、尿比重降低(1.左右)大量肾单位功能丧失→血液通过残留的肾单位→血流通道减少→血流通过肾小球速度快→肾小球滤过率增高→原尿通过肾小管的速度快→大量水份来不及重吸收→肾的浓缩功能下降→多尿、夜尿、低比重尿。

3.高血压

4.氮质血症、尿*症

5.贫血

㈢结局病程长,达数十年之久,早期进行合理治疗可控制疾病的发展,逐渐获痊愈。

主要死因:尿*症、心衰、脑出血、继发感染。

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