作者：医院李潭溪主任医师
高血压与靶器官肾之间相互影响。控制不理想的高血压可导致肾损害，肾损害反过来又可导致血压升高，且不易控制。如年龄大于55岁的患者，由于肾动脉硬化而引起肾缺血，肾缺血将导致肾素-血管紧张素-醛固酮体系增多，激肽释放酶-激肽-前列腺素体系减少，可导致高血压。此类患者占高血压患者总数的10%以上。再何况高血压可导致肾动脉痉挛和肾动脉硬化，有高血压的患者，肾动脉硬化的年龄和严重程度都要提前，血压越高，肾缺血分泌的肾素也越多，造成恶性循环。
另有一种恶性高血压，其发生率在高血压人群约为1%，但一旦发生，就是临床上的危、急、重病。恶性高血压是指在短期内，血压急剧增高，舒张压≥mmHg，此时肾脏是最易受累的脏器之一，约63%~90%的恶性高血压患者有肾脏受累的表现，甚至可导致急性肾功能衰竭。
普通高血压患者的肾损害，当控制不理想的高血压患者5~10年后，可出现临床可以监测到的、较为明显的肾损害，这与高血压引起的肾动脉硬化、肾血管痉挛，继而累及肾单位有关。临床上早期表现为蛋白尿，继而发展可出现肾功不全、尿*症。
高血压引起的肾损害，临床上可分为以下几个阶段：
⑴第一阶段，肾功能代偿期
通常有夜尿增多，尿常规检查出现蛋白尿，少量红细胞及管型，其中以蛋白尿多见。
⑵第二阶段，肾功能失代偿期
当出现肾功能失代偿期时，症状为多尿、口渴，常出现尿比重低，如尿比重多在1.左右，提示肾脏浓缩功能不良。随着肾功能不全的进一步发展，尿量明显减少，血肌酐、尿素氮含量增高，全身浮肿，出现电解质紊乱和酸碱平衡失调。
⑶终末阶段，即尿*症期
高血压肾损害的终末期为尿*症。导致肾脏不能为机体内环境稳定、平衡再发挥作用。患者可以出现恶心、呕吐、厌食、四肢无力、注意力不能集中。呼吸有尿臭味。在尿*症期，尿*症患者肾萎缩，肾缩小至正常一半还要多，但这是一个渐进的过程，一定要及早控制血压，阻止这一进程。
尿*症期患者可表现为口腔粘膜溃烂、消化道出血、代谢性酸中*和水电解质紊乱，还可以出现肾性贫血，及神经系统症状，严重者出现嗜睡、谵妄、昏迷、抽搐。一旦出现尿*症，患者极易招致严重感染、急性左心衰、尿*症脑病及上消化道出血等严重并发症。
高血压病、肾动脉硬化所致的肾功能衰竭，尿*症患者的肾脏也可以明显缩小，两侧肾脏重量可有60克（正常为克），病理组织切片可见肾小球一部分玻璃样变，细胞增殖、肾小管管腔扩大、圆柱、间质的增殖，血管壁增厚、管腔狭窄、甚至完全闭塞。部分肾小球完全瘢痕化，肾小球毛细血管完全消失。提示持续高血压造成肾损害的临床三个阶段，即肾功能代偿期、肾功能失代偿期、终末阶段尿*症期，它是一个渐进的过程，使每侧肾脏萎缩、缩小至正常的一半，还要多。一定要及早控制好高血压，阻止这一进程。
