1.慢性肾衰竭时尿*症症状的发病机制是
A.肾小球高滤过
B.矫枉失衡学说
C.肾小管高代谢
D.肾小球基底膜病变
E.脂代谢紊乱
2.慢性肾衰竭尿*症最常见的死亡原因是
A.消化道大出血
B.继发性甲状旁腺功能亢进
C.心血管并发症
D.尿*症脑病
E.代谢性酸中*
答案BC
细目三慢性肾衰竭
要点一病因与发病机制
慢性肾衰竭（CRF）是指各种原因导致肾单位受损而出现缓慢进行性的肾功能减退，不能维持其基本功能，出现代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调及各系统损害的临床综合征。其终末期为尿*症。
1.病因
各种原发性和继发性肾脏疾病进行性恶化，最后都可导致肾衰竭。我国慢性肾衰的病因，目前仍以原发性肾小球肾炎多见，其中以IgA肾病最常见，其次有高血压性肾硬化、糖尿病肾病、狼疮肾炎等。
2.发病机制
（1）肾功能进行性恶化的机制
肾小球高滤过、肾小管高代谢、肾小球基底膜通透性改变、血压升高、脂质代谢紊乱，细胞因子和生长因子的作用等。
（2）尿*症症状的发病机制
①尿*症*素；
②矫枉失衡学说；
③营养与代谢失调；
④内分泌异常等。
要点二临床表现
1.水、电解质及酸碱平衡紊乱
（1）代谢性酸中*
食欲不振、呕吐、乏力、反应迟钝、呼吸深大，甚至昏迷。酸中*可加重高钾血症。
（2）水钠代谢紊乱
不同程度的皮下水肿和/或体腔积液，也可出现低血压和休克。
（3）钾代谢紊乱
易出现或加重高钾血症。在无尿患者，更应警惕高钾血症的出现。进食不足或伴随呕吐，腹泻时，应警惕低钾血症的发生。
（4）钙、磷代谢紊乱
主要表现为低钙血症和高磷血症。
（5）镁代谢紊乱
有轻度高镁血症，多无任何症状。
2.各系统表现
（1）心血管系统
为最常见死亡原因。水钠潴留和肾素一血管紧张素一醛固酮活性增高可致血压升高，加重左心室负荷和心肌重构；高血压、容量负荷加重、贫血等可诱发心力衰竭；各种代谢废物的潴留、贫血、缺氧、低蛋白血症等可导致尿*症性心肌病和心包病变；钙、磷代谢紊乱会导致血管钙化及动脉粥样硬化。
（2）消化系统
食欲不振、恶心、呕吐常为首发症状，晚期口有尿臭味，部分患者因消化道炎症和溃疡，出现呕血、便血及腹泻等。由于进食少、吐泻可导致或加重水、电解质紊乱。
（3）神经系统
*素蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱等导致乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、肌痛、肌萎缩、情绪低落。晚期可出现构音困难、扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐，进而意识模糊、昏迷。
（4）血液系统
肾脏分泌促红素减少，为贫血的主要原因，同时血浆中出现红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、营养不良等也可加重贫血。晚期常因血小板功能异常，出现鼻出血、消化道出血、瘀斑等出血倾向表现。白细胞活性受抑制、淋巴细胞减少等导致免疫功能受损，易致感染。
（5）呼吸系统
体液过多、酸中*可出现呼吸困难；严重酸中*时出现深大呼吸。各种代谢废物潴留可导致胸膜炎、肺钙化等。
（6）其他
血甘油三酯升高，白蛋白降低；钙、磷代谢异常及肾脏合成1，25（OH）2D3减少，导致甲状旁腺功能亢进，引起肾性骨病，表现为骨痛、近端肌无力、骨折等；骨外钙化导致皮肤瘙痒；淀粉样物质沉着引起腕管综合征等。
要点三实验室检查及其他检查
1.血液检查
①血尿素氮、血肌酐升高；可合并低蛋白血症，血浆白蛋白常＜30g/L。
②贫血显著，血红蛋白常＜80g/L，为正细胞正色素性贫血。
③酸中*时，二氧化碳结合力下降，血气分析显示代谢性酸中*（pH＜7.35和血HCO3-＜22mmol/L）。
④低血钙、高血磷。
⑤血钾紊乱等。
2.尿液检查
①尿蛋白量多少不等，晚期因肾小球大部分已损坏，尿蛋白反减少。
②尿沉渣检査可有不等的红细胞、白细胞和颗粒管型。
③尿渗透压降低，甚至为等张尿。
3.肾功能检查
①内生肌酐清除率（Ccr）和肾小球滤过率（GFR）下降。
②肾小管浓缩稀释功能下降。
③肾血流量及同位素肾图示肾功能受损。
4.其他
X线、B超、CT等检查，显示肾脏体积缩小。
要点四诊断
1.诊断要点
原有慢性肾脏病史，出现厌食、恶心呕吐、腹泻、头痛、意识障碍时，肾功能检查有不同程度的减退，应考虑本病。对因乏力、厌食、恶心、贫血、高血压等就诊者，均应排除本病。
分期诊断
由于GFR较Ccr或血清肌酐更能反映肾功能的变化，故现按GFR进行分期，见下表。
分期
特征
GFR（mL/min·1.73m2）
1
肾损伤GFR正常或增高
≥90
2
肾损伤GFR轻度下降
60~89
3
GFR中度下降
30~59
4
GFR重度下降
15~29
5
肾衰竭
＜15或透析
要点五治疗
早、中期患者的主要治疗措施包括病因及诱因的治疗、营养治疗、并发症治疗、胃肠道透析等；终末期患者除上述治疗外，以透析和肾移植为主要的有效治疗方法。
1.延缓病情进展
基本原则是积极治疗原发病、消除导致病情恶化的危险因子和保护残存肾功能。
（1）积极控制高血压
未进入透析的患者目标血压为~/75~80mmHg。
（2）严格控制血糖
目标血糖为空腹5~7.2mmol/L，睡前6.1~8.3mmol/L，糖化血红蛋白＜7%。
（3）控制蛋白尿
目标值为＜0.5g/24h。
（4）营养疗法
严格限制蛋白质摄入量，每日0.6~0.8g/kg；碳水化合物与脂肪热量之比约为3:1。如热量不足可增加蔗糖、麦芽糖与葡萄糖的摄入。饮食应确保低磷，适当的钙。每日补充维生素B、C、E及叶酸。微量元素以铁、锌为主，避免摄入铝。
（5）ACEI和ARB的应用
除良好的降压作用外，还可减低高滤过、减轻蛋白尿，同时抗氧化、减轻肾小球基底膜损害。
（6）其他
减轻肾小管高代谢（碱性药、大*制剂、冬虫夏草制剂等），纠正高脂血症，减少尿*症*素蓄积（如吸附疗法、肠道透析等），使用活血化瘀药，抗氧化剂等。
2.非透析治疗
（1）纠正水、电解质失衡和酸中*
①纠正代谢性酸中*。
②防治水、钠紊乱。
③防治高钾血症；控制含钾食物、药物的摄入，避免输库存血，并可应用利尿剂增加排钾；轻度高钾者，可服降血钾树脂，便秘时，可同服20%甘露醇。血钾＞6mmol/L时，静脉滴注碳酸氢钠以纠正酸中*，静脉或肌内注射呋塞米或布美他尼；应用10%葡萄糖酸钙10mL静脉注射以对抗钾对心肌的*性；普通胰岛素加入5%~10%葡萄糖液中静脉滴注，促使血浆与细胞外钾暂时移入细胞内，以降低血清钾。紧急时应血透或腹透排钾。
（2）控制高血压
常需要降压药联合治疗，未进入透析阶段的患者的血压应＜/80mmHg，维持性透析患者的目标血压/90mmHg。
（3）纠正贫血
可用促红细胞生成素（EPO），每周80~U/kg皮下注射。纠正贫血的靶目标值为Hb达g/L，应经常检查血常规和网织红细胞。EPO疗效不佳时，应排除缺铁、感染、慢性失血、纤维性骨炎、铝中*等因素存在。
（4）低血钙、高血磷与肾性骨病的治疗
可口服1，25（OH）2D3以纠正低钙血症；严重甲状旁腺功能亢进者可用1，25（OH）2D3冲击疗法，同时口服葡萄糖酸钙或碳酸钙，应严密监测血钙浓度。低血钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙10~20mL。GFR＜30mL/（min?1.73m2）时，限制磷摄入，联合磷结合剂口服，首选碳酸钙；严重高磷血症（＞2.26mmol/L）或钙磷乘积升高时，暂停使用钙剂，可短期改服氢氧化铝制剂。
（5）防治感染
预防各种病原体的感染。一旦发生感染，及时选择敏感抗生素治疗，需注意随GFR调整药物剂量；尽量选择肾*性小的药物。
（6）高脂血症的治疗
积极治疗高脂血症，同一般高脂血症的治疗原则。
（7）吸附剂治疗
氧化淀粉、活性炭制剂口服后，能结合肠道内的尿素随粪便排出以降低尿素氮。导泻疗法（口服大*制剂、甘露醇）也可以增加肠道*素的排泄。
（8）其他
①合并糖尿病者，应注意监测血糖变化，及时调整降糖药及胰岛素的用量。
②高尿酸血症主张非药物治疗，如多饮水、低嘌呤饮食；血尿酸＞μmol/L（女），＞μmol/L（男）应给予降尿酸治疗，首选别嘌呤醇。
③皮肤瘙痒：控制高磷血症及加强透析，可试用抗组胺药物。
3.肾脏替代疗法
主要包括维持性血液透析、腹膜透析及肾移植。
透析治疗CRF的目的是：
①延长患者生命。
②有助于可逆急性加重因素的CRF患者度过危险期。
③肾移植术前准备及肾移植后发生急、慢性排异反应。治疗失败后的保证措施。移植肾的存活率随着新型免疫抑制剂如环孢素A、骁悉等的应用而提高。
一般经饮食疗法、药物治疗等无效，肾衰竭继续发展，每日尿量＜mL者，应进行透析治疗，其指征为：
①血肌酐≥.2μmol/L。
②尿素氮≥28.6mmol/L。
③高钾血症。
④代谢性酸中*。
⑤尿*症症状。
⑥水潴留（浮肿、血压升高、高容量性心力衰竭）。
⑦并发贫血（红细胞比容＜15%）、心包炎、高血压、消化道出血、肾性骨病、尿*症脑病等。
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