重症急性胰腺炎(SAP)的病情险恶,其并发症较多且死亡率较高。胰性脑病(PE)是SAP患者在治疗过程中常见的并发症。
■发病机制
胰酶自身激活学说
PE的发生与胰酶，特别是磷脂酶A2释放入血有关，通过血脑屏障，导致脑组织的损害。
血流动力学学说
SAP炎症反应期大量液体渗出进入第三间隙，导致有效循环容量不足，对于病情较重或者早期补液不充分的病人，会严重影响血流动力学，造成低血容量休克，影响脑组织灌注，使脑组织缺血缺氧。
炎性介质学说
SAP患者存在众多炎性介质和细胞因子的瀑布样级联反应，会导致其出现多脏器功能障碍综合征。SAP患者体内的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素、核因子-κB与其并发PE均存在较为密切的关系。
细胞凋亡学说
在SAP患者的大脑神经元发生变性丢失的过程中，其体内的NF-κB在被激活后可促进Caspase-3的分泌，加快其神经元细胞发生细胞凋亡，进而可使其大脑神经元受损的情况不断加重直至并发PE。
ET-1/NO失衡学说
血清内皮素-1(ET-1)是一种强效的血管收缩因子，一氧化氮(NO)是一种内皮细胞依赖性舒血管物质。SAP患者体内ET-1、NO的水平均会增加，ET-1的水平增幅较大，使其体内ET-1/NO发生失衡，导致其发生全身血管微循环障碍、脑血管持续痉挛及脑血流量下降，进而并发PE。
维生素缺乏学说
病程中长期禁食引起的维生素B1缺乏，由于摄入不足、消耗，导致全身各脏器功能代偿储备耗竭，引起Wernicke脑病，使一部分认知功能丧失。
■临床表现与诊断标准
目前,临床上尚无诊断SAP并发PE的明确标准。临床上在确诊患者罹患SAP且发现其存在精神功能异常时,在排除糖尿病高渗性昏迷、脑卒中、脑炎以及肝性、肾性、肺性脑病等后,才可确诊其病情为SAP并发PE。
临床表现缺乏特异性,其主要表现为头痛、多语、定向力障碍、意识模糊、抑郁、烦躁、幻觉等，神经系统检查可发现脑膜刺激征、颅内压升高、四肢强直、反射亢进或消失及脑脊髓病综合征等。
脑电图检查绝大多数PE病人非特异性改变。可表现为不同程度的广泛性慢波，并同步性Q波及δ波爆发，PE恢复后脑电图表现正常。
头颅CT平扫可以表现为未见明显异常，也可表现为脑实质脱髓鞘改变或脑炎改变。
MRI对脑组织病变比较灵敏和客观，有局部脑组织水肿，脑白质信号异常等改变。
淀粉酶和(或)脂肪酶增高有一定参考价值。
MBP是构成神经髓鞘的主要蛋白质，血清及脑脊液中检测MBP、MBP抗体、TNF-α和IL-6的浓度来评估PE的发生发展可能有一定的意义。
■治疗
治疗原则：由于PE是SAP病程中伴随出现的综合征,故对于PE的治疗还是以治疗SAP为主。
对症治疗：治疗SAP的基础上，应用脱水剂如甘露醇、高渗糖、白蛋白等药物以降低颅内压及中等剂量激素冲击。用药期间应动态监测血糖浓度变化，避免高血糖及低血糖加重精神症状。对于精神症状严重的应对症处理，必要时要应用氯丙嗪等精神病药物。
腹腔灌洗、血液滤过：对ARDS、肾衰竭、PE等均有良好的防治作用，对阻止病情发展、缓解症状、减少并发症和降低死亡率。
介入治疗：根据胰腺病变部位选择性置管靶动脉，体外泵入生长抑素或其衍生物治疗SAP，在理论上可直接作用于病处的原发性治疗。
手术治疗：对于SAP存在胆道梗阻、*疸进行性增加、腹膜炎范围逐渐扩大、腹腔高压或无法排除其他急腹症的情况下，行手术治疗是有必要的。
补充B族维生素：经静脉及口服补充维生素B1，在SAP期间常规使用B族维生素较未使用的SAP的病人PE发病率降低，发生PE的病人使用B族维生素治疗可使部分病人的PE治愈。
作者
王心怡刘锐
编者
王心怡
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