肝脏疾病
肝硬化
（一）病因引起肝硬化的病因很多，包括病*感染，酒精和药物中*，胆汁淤积及循环、代谢障碍等。在我国病*性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，但在西方国家，酒精中*所致的肝硬化更常见。
1.病*性肝炎主要为乙型、丙型和丁型病*重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来。
2.酒精中*长期大量饮酒代谢产物（乙醛）的*性作用可引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。3.胆汁淤积持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，可引起胆汁性肝硬化。
4.循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和（或）下腔静脉阻塞，可致肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生，最终变成心源性肝硬化。
5.工业*物或药物长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等，可引起中*性肝炎，最终演变为肝硬化。
6.代谢障碍由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性、血色病等。
7.营养障碍慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等，可引起吸收不良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死，以及降低肝对其他致病因素的抵抗力等。
8.免疫紊乱自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。
9.原因不明发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化。
（二）发病机制上述各种原因导致广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，即所谓纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，造成肝内血循环的紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支等，这些严重的肝血循环障碍，不仅是形成门静脉高压症的病理基础，且更加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变的进一步发展。（常考！）
（三）病理改变
1.大体形态改变肝变形，早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕*色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。
2.组织学改变正常肝小叶结构破坏或消失，被假小叶取代。
（四）临床表现
1.代偿期病状较轻，缺乏特异性。早期以乏力、食欲不振为突出表现可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。
2.失代偿期肝功能减退的临床表现和门脉高压症。
（1）肝功能减退的临床表现：
1）全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色黝暗无光泽（肝病面容），可有不规则低热，舌质绛红、光剥，夜盲及水肿等。
2）消化道症状：食欲不振甚至畏食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，患者因腹腔积液和胃肠积气终日腹胀难受。半数以上患者有轻度*疸，少数有中、重度*疸。
3）出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向，常有不同程度的贫血。
4）内分泌紊乱：主要有雌激素增多，雄激素减少，有时肾上腺糖皮质激素亦减少，在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域，出现蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。（常考！）在肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。钠水潴留使尿量减少和水肿，对腹腔积液的形成和加重亦起重要的促进作用。由于肾上腺皮质功能减损，患者面部（尤其眼眶周围）和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。
（2）门脉高压症门脉系统阻力增加和门脉血流量增多，是形成门脉高压的发生机制。脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹腔积液是门脉高压症的三大临床表现。
1）脾肿大：脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。
2）侧支循环的建立和开放：临床上有三支重要的侧支开放：①食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、脐周静脉等开放沟通。常因门脉压力显著增高、食管炎、十二指肠胃食管反流、腹内压突然增高或进食粗硬食物机械损伤等，致曲张静脉破裂出血；②腹壁静脉曲张：门脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见纡曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状；脐以上血流方向由下至上，脐以下血流由上至下考虑门静脉高压或门静脉阻塞；脐以上、以下血流方向均由下至上考虑下腔静脉阻塞；脐以上、以下血流方向均由上至下考虑上腔静脉阻塞。③痔静脉扩张：系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核。
3）腹腔积液：是肝硬化失代偿期最常见（发生率为75%以上）和最突出的表现。腹腔积液形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高：超过2.9kPa时（mmH2O），腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；②低清蛋白血症：清蛋白低于30/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；③肝淋巴液生成过多：超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔；4.继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足。腹腔积液出现前常有腹胀，大量腹腔积液使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸腔积液，多见于右侧，系腹腔积液通过膈淋巴管或裂隙进入胸腔所致。（常考！）
（五）并发症
1.上消化道出血为最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑便。常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因除食管胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致。
2.肝性脑病为本病最严重的并发症，是肝硬化最常见的死亡原因。
3.感染肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染，大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。自发性腹膜炎的致病菌多为革兰阴性杆菌，主要临床表现为腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。4.功能性肾衰竭失代偿期，肝硬化出现大量腹腔积液时，有效循环血容量不足等因素，可发生功能性肾衰竭，又称肝肾综合征。其临床特征性表现为“三低一高”其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。引起功能性肾衰竭的关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。5.原发性肝癌并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。
6.电解质和酸碱平衡紊乱常见的有：①低钠血症：与长期摄入不足（原发性）、长期利尿、大量放腹水、抗利尿激素增多（稀释性）等因素有关。②低钾低氯性碱中*。
（六）实验室和其他检查
1.血常规在代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板减少。2.尿常规代偿期一般无变化，有*疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿。
3.肝功能试验代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者则多有较全面的损害，重症者血清胆红素有不同程度增高。转氨酶活性常有轻、中度增高，一般以ALT（GW）增高较显著，肝细胞严重坏死时则AST（GOT）活力常高于ALT。胆固醇酯亦常低于正常。血清总蛋白正常、降低或增高，但清蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，清蛋白减少，γ球蛋白增高。凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长，经注射维生素K亦不能纠正。纤维组织增生所引起的血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢ）透明质酸、板层素等浓度常显著增高。肝储备功能试验如氨基比林、吲哚菁绿（ICG）清除试验，随肝细胞受损情况而有不同程度的潴留。失代偿期常表现为血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白／球蛋白倒置。
4.免疫功能检查以IgG增高最为显着。
5.腹腔积液检查一般为漏出液，如并发自发性腹膜炎，则腹腔积液透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间，Rivalta试验阳性，白细胞数增多常在×/L以上，分类以中性粒细胞，并发结核性腹膜炎时，则以淋细胞为主；腹腔积液呈血性者应高度怀疑癌变，宜作细胞学检查。当疑诊自发性腹膜炎时，需床边作腹腔积液细菌培养，以提高阳性率，并以药物敏感试验作为选用抗生素的参考。（常考！！）
6.超声显像可显示肝大小、外形改变和脾肿大；门脉高压症时可见门静脉、脾静脉直径增宽，有腹腔积液时可发现液性暗区。
7.食管吞钡X线检查食管静脉曲张时，X线显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈。
8.内镜检查可观察到静脉曲张及其部位和程度。
9.放射性核素检查可见肝摄取核素稀疏、分布不规则，常呈现肝右叶缩小与左叶增大，脾有核素浓集。10.肝穿刺活组织检查若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。
（七）诊断诊断的主要根据为：①有病*性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门脉高压症的临床表现；③肝脏质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小叶形成。I
（八）治疗
1.一般治疗
（1）休息。
（2）饮食：以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹腔积液时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物。（3）支持治疗。
2.药物治疗目前尚无特效药，以少用药、用必要的药为原则。平日可用维生素和消化酶。
3.腹腔积液的治疗包括卧床休息、增加营养、加强支持治疗等。
（1）限制钠、水的摄入。
（2）增加钠、水的排出。
1）利尿剂：通常应用的有留钾利尿剂与排钠利尿剂两种。原则上先用螺内酯，无效时加用呋塞米或氢氯噻嗪。测定尿钠/尿钾比值有利于药物的选择。
2）导泻
3）抽腹腔积液加输注清蛋白：单纯抽腹腔积液只能临时改善症状，可抽腹腔积液加输注清蛋白治疗难治性腹腔积液，每日或每周3次抽腹腔积液，每次在～ml。同时静脉输注清蛋白40g，比大剂量利尿治疗效果好。（3）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量、多次静脉输注鲜血或清蛋白，对改善机体一般情况、恢复肝功能、提高血浆渗透压、促进腹腔积液的消退等甚有帮助。
（4）腹腔积液浓缩回输：是治疗难治性腹腔积液的较好方法。
（5）颈静脉肝内门体分流术
4.门脉高压症的手术治疗。
5.并发症治疗
（1）上消化道出血应采取急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量（静脉输液、鲜血）以纠正出血性休克和采用有效止血措施及预防肝性昏迷等。预防食管曲张静脉出血或止血后再发出血，可采用定期纤维内镜对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长期服用普萘洛尔等降低门脉压力的药物。近年来主张对急救处理仍出血不止和（或）不允许手术治疗者，可进行经颈静脉肝内门体静脉支架分流术（TIPSS），见“上消化道出血”节。（2）自发性腹膜炎加强支持治疗和抗生素的应用。选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。
（3）肝性脑病
（4）功能性肾衰竭在积极改善肝功前提下，可采取以下措施：①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素；②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；③输注右旋糖酐、清蛋白或浓缩腹腔积液回输，在扩容基础上应用利尿剂；④血管活性药如八肽加压素、多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率；⑤重在预防。6.肝移植手术这是近代对晚期肝硬化的治疗新进展。
肝脏疾病
门静脉高压症
（一）概述
1.门脉的血流受到阻碍，发生淤滞，则引起门脉系压力的增高。临床上表现有脾大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹腔积液等。具有这些症状的疾病称为“门脉高压症”。引起门脉高压症最主要的原因是肝硬化。
2.门脉高压症可分为肝前型、肝内型和肝后型三类。肝内型在我国最常见，占95％以上。
肝脏Glisson纤维鞘内包裹的管道有门静脉、肝动脉、胆总管。
（二）解剖与病理生理
1.门静脉主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。脾静脉的血流约占门静脉血流的20％。门静脉主干在肝门处分为左、右二支，分别进入左、右半肝，逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝窦（肝的毛细血管网），然后流入肝小叶的中央静脉，再经肝静脉而流入下腔静脉。
2.肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环的通路门静脉系与腔静脉系之间存在以下4个交通支：
（1）胃底、食管下段交通支：门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。是门静脉与腔静脉之间的交通支临床上最有重要意义的交通支路。
（2）直肠下端、肛管交通支：门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。
（3）前腹壁交通支：门静脉血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。（4）腹膜后交通支：在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。
在这四个交通支中，最主要的是胃底、食管下段交通支。这些交通支在正常情况下都很细小，血流量都很少。
（三）门静脉高压症的主要合并症
1.脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻时，首先出现脾充血肿大。长期的脾窦充血，发生脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，引起脾破坏血细胞的功能增加。
2.交通支扩张食管下段和胃底的静脉发生曲张后，易为粗糙食物或胃酸反流腐蚀所损伤；特别在恶心、呕吐、咳嗽、负重等门静脉压力突然升高的情况下，曲张静脉破裂，引起急性大量出血。直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔；脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张可以引起前腹壁静脉曲张；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。（食管、胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压症最危险的并发症。）
3.腹腔积液是肝硬化失代偿期最常见（发生率为75%以上）和最突出的表现.主要原因是肝硬化后肝功能减退，以致血浆白蛋白的合成受到障碍，含量减低，引起血浆胶体渗透压降低。（四）门静脉高压症的治疗
1.手术分为两类
（1）分流手术：即将门脉系和腔静脉系连通起来，使压力较高的门脉系血直接分流到腔静脉去。
（2）断流手术：即脾切除，同时手术阻断门奇静脉间的反常血流，以达到止血的目的。
2.分流手术利与弊
（1）将高压的门静脉系统血流导入下腔静脉，显著降低了门静脉系统的压力，使胃底、食管曲张静脉获得有效引流，其预防和治疗复发出血的效果是肯定的。
（2）肝脏失去了部分门静脉血灌流，肠道吸收的*性代谢产物绕过肝脏使术后脑病的发生率上升。3.贲门周围血管可分成4组：
（1）冠状静脉：包括胃支、食管支以及高位食管支。胃支较细，沿着胃小弯行走，伴行着胃右动脉。食管支较粗，伴行着胃左动脉，在腹膜后注入脾静脉；其另一端在贲门下方和胃支汇合而进入胃底和食管下段。高位食管支源自冠状静脉食管支的凸起部，距贲门右侧3～4cm处，沿食管下段右后侧向上行走，于贲门上方3～4cm或更高处进入食管肌层。特别需要提出的，有时还出现“异位高位食管支”，它与高位食管支同时存在，起源于冠状静脉主干，也可直接起源于门静脉主干，距贲门右侧更远，在贲门以上5cm或更高处才进入食管肌层。
（2）胃短静脉：一般为3～4支，伴行着胃短动脉，分布于胃底的前后壁，注入脾静脉。
（3）胃后静脉：起始于胃底后壁，伴着同名动脉下行，注入脾静脉。
（4）左膈下静脉：可单支或分支进入胃底或食管下段左侧肌层。
4.贲门周围血管离断术有它更加合理之处：
（1）离断了贲门周围血管后，门脉压不是减低了，而是更增高了；正因为门脉压的更形增高，保证了入肝门脉血流的增加，从而有利于肝细胞的再生和其功能的改善。
（2）贲门周围血管离断术是一种针对胃脾区，特别是胃左静脉高压的手术，目的性强，止血作用即刻而确切。（五）断流术评价各种断流术，除了脾切除术本身可能因为减少了脾静脉血的回流对降低门静脉压力有利之外，都是通过阻断门静脉系统与胃底、食管曲张静脉间反常的血流联系，降低曲张静脉的压力来治疗和预防出血的。这可导致门静脉系统的压力上升，与曲张静脉之间压力差更易扩大，重新形成侧支通路，因而手术后复发出血率较高。而且断流手术后，门静脉压力上升，易于引发门静脉血流淤滞、术后腹腔积液及胃黏膜充血、水肿等胃黏膜病变甚至出血的发生率上升。对于单纯由于血吸虫性肝硬化引起的门静脉高压症出血，脾切除附加断流手术有肯定治疗价值，要优先采用。其根本原因在于这类病人肝脏储备功能多较好，与肝炎后肝硬化有本质差别。若食管静脉曲张但未破裂出血则不需急诊手术。
肝脏疾病
肝性脑病
肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
（一）发病机制
1.氨中*学说2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同*性作用。
3.假性神经递质学说
4.色氨酸学说。
（二）临床表现
一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼（击）样震颤，亦称肝震颤。脑电图多数正常有时症状不明显，易被忽视。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。
三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主。各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
（三）实验室和其他检查
1.血氨正常人空腹静脉血氨为40～70μg/dl，慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。
2.脑电图检查脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。
3.诱发电位视觉诱发电位可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病做出客观准确的诊断，其敏感性超过任何其他方法。
4.简易智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等，而作为常规使用的是数字连接试验。
（四）诊断肝性脑病的主要诊断依据为：①严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
（五）鉴别诊断肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿*症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等相鉴别。
（六）治疗
1.消除诱因。
2.减少肠内*物的生成和吸收。
（1）饮食：开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量～千卡和足量维生素，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。每日可加进3～6g必需氨基酸。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25％葡萄糖溶液维持营养。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40～60g/d。纠正患者的负氮平衡，以用植物蛋白为最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。
（2）灌肠或导泻：用生理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲25％硫酸镁30～60ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷患者用乳果糖ml加水ml灌肠作为首先治疗特别有用。（禁用肥皂水灌肠）（常考！）
（3）抑制细菌生长：口服新霉素2～4g/d或选服巴龙霉素、卡那霉素、氨苄青霉素均有良好效果。口服甲硝唑0.2g，4次/d，疗效和新霉素相等，适用于肾功能不良者。乳果糖（lactulose），口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。
3.促进有*物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
（1）降氨药物：①谷氨酸钾和谷氨酸钠；②精氨酸：药呈酸性，适用于血pH偏高的患者；③苯甲酸钠可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合，形成马尿酸，经肾排出，因而降低血氨；④苯乙酸与肠内谷氨酰胺结合，形成无*的马尿酸经肾排泄，也能降低血氨浓度；⑤鸟氨酸-α-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸均有显著的降氨作用。（2）支链氨基酸：口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成。
（3）GABA/BZ复合受体拮抗药。
4.其他对症治疗。
肝脏疾病
肝脓肿
（一）细菌性肝脓肿病因及病理胆道系统炎症是最主要的侵入途径，也是细菌性肝脓肿最常见的原因。如胆囊炎、胆管炎、胆管结石（特别是泥沙样结石）、胆道狭窄、肿瘤、蛔虫或华支睾吸虫等所致的胆道梗阻并发急性化脓性胆管炎，细菌可沿胆管上行，感染肝脏而形成脓肿。
（二）临床表现
1.肝脓肿一般起病较急，由于肝脏血运丰富、一旦发生化脓性感染后，大量*素进入血液循环，引起全身脓*性反应。2.寒战和高热多为最早的症状、也是最常见的症状。多为弛张热，体温为38～40℃，最高可达41℃。3.肝区疼痛由于肝脏肿大，肝被膜呈急性膨胀，肝区常出现持续性钝痛。因炎症刺激横膈或感染向胸膜、肺扩散，而引起胸痛或右肩牵拉痛及刺激性咳嗽和呼吸困难等。
4.乏力、食欲不振、恶心和呕吐主要是由于脓*性反应及全身消耗的结果，病人短期内即出现严重病容。
5.体征肝区压痛和肝大最常见。右下胸部和肝区有叩击痛。有时出现右侧反应性胸膜炎或胸腔积液。（三）鉴别诊断
1.症状、体征
2.化验大部分细菌性肝脓肿白细胞计数明显升高，总数为10×/L～20×/L，中性在90％以上，有核左移现象或中*颗粒。肝功能有时有轻度异常。
3.X线检查可见肝脏阴影增大及右膈肌抬高和活动受限；位于肝脏膈面的大脓肿，可见到膈肌局限性隆起，并伴有右下肺受压、肺段不张、胸膜反应或胸腔积液甚至脓胸等。
B超及CT检查有决定性诊断价值。必要时可在肝区压痛最明显处或超声引导下行诊断性穿刺，抽出脓液可证实本病。B超可明确其部位及大小，为首选检查。
细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的鉴别
细菌性肝脓肿
阿米巴性肝脓肿
病史
继发于胆道感染或其他化脓性疾病
继发于阿米巴痢疾
症状
病情急骤严重，全身脓*血症症状明显
病较缓慢，病程较长，但贫血较明显
血培养
细菌培养可阳性
细菌培养阴性
粪便检查
无特殊发现
可找到阿米巴滋养体
脓液性状
*白色
棕褐色
脓液培养
常为阳性
阴性
脓肿
较小，常为多发
较大，多为单发，多见于肝右叶
（四）治疗原则（zy-3-）
1.全身支持治疗营养支持，纠正水与电解质平衡的失调，对症处理。
2.抗生素治疗肝脓肿致病菌往往为厌氧与需氧菌混合感染，需早期大量应用广谱抗生素，疗程宜长。
3.经皮穿刺脓肿置管引流术对单个较大脓肿，可在B超引导下置管引流并冲洗，促进脓肿缩小及愈合。4.切开引流对较大脓肿，估计有穿破可能，或已破入胸腔、腹腔或形成慢性脓肿者。
5.病期长的慢性局限性的厚壁脓肿，可行肝叶切除。多发性细菌性肝脓肿，不适于手术治疗。
肝脏疾病
肝癌
原发性肝癌是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿，为我国常见恶性肿瘤之一。
（一）临床表现原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。自行就诊患者多属于中晚期，常有肝区疼痛、食欲减退、乏力、消瘦和肝肿大等症状。原发性肝癌最多见的症状是消瘦、乏力、食欲下降、腹胀及肝区隐痛，少数病人可能以肝癌破裂、腹腔出血为首发症状；也有的在确诊前出现原因不明的顽固腹泻或低热等。
1.肝区疼痛多呈持续性胀痛或钝痛。
2.肝肿大肝呈进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满，如癌肿位于膈面，则主要表现为膈抬高而肝下缘可不肿大。
3.*疸一般在晚期出现，可因肝细胞损害而引起，或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管，或癌组织和血块脱落引起胆道梗阻所致。
4.肝硬化征象伴有肝硬化门静脉高压者可有脾肿大、腹腔积液、静脉侧支循环形成等表现。
5.恶性肿瘤的全身性表现进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。
6.转移灶症状原发性肝癌极易侵犯肝内门静脉分支，长入肝内门脉分支及主干的癌组织经门静脉血流向肝内、外扩散，不仅加剧了门静脉高压症，而且形成肝内多发癌灶。向肝外则多转移到肺、骨、脑及肝脏邻近器官如胃、胰腺等。癌细胞还可经肝门淋巴结转移到腹腔，经胸导管转移到颈部及纵隔。此外癌组织向横膈、右肾上腺、右肾及腹腔直接扩散及腹膜、大网膜种植也很常见。（原发性肝癌最主要的转移部位是肝内播散）（常考！！）
（二）诊断
1.原发性肝癌进展到晚期诊断比较容易，关键是在亚临床期或临床早期的诊断。
2.高危人群的普查对于中青年或中老年有肝炎病史的病人，原因不明的肝区疼痛、消瘦、进行性肝肿大者，应及时作详细检查。B型超声检查被广泛采用。结合甲胎蛋白的检测阳性率可达95％以上。
3.定性诊断血清甲胎蛋白（α-FP，或AFP）测定·AFP是监测原发性肝癌常用的方法·AFP≥μg／L，持续4周以上；·AFP≥μg／L，持续8周以上，对原发性肝癌的诊断有肯定价值，甚至可以发现极小的肝癌，以至于在B超及CT检查时尚不能定位的癌肿。其缺点是只有70％左右肝癌病人AFP检测呈阳性反应。确定原发性肝癌的方法为病理。
对凡有肝病史的中年，尤其是男性患者，如有不明原因的肝区疼痛、消瘦、进行性肝肿大者，应作AFP测定和选作上述其他检查，以期早期诊断。对于高危人群（肝炎史5年以上，乙型或丙型肝炎病*标记阳性，35岁以上）进行普查，对高危人群检测AFP并结合超声显像检查（每年1～2次）是发现早期肝癌的根本措施，AFP持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床期肝癌的主要表现。在排除活动性肝病、妊娠、生殖腺胚胎瘤的情况下，如AFPμg/L持续一个月，或AFPμg/L持续8周，则可诊断为原发性肝癌。（常考！！！）
（三）鉴别诊断
1.继发性肝癌原发于胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道、乳房等处的癌灶常转移至肝。这类继发性肝癌与原发性肝癌比较，病情发展较缓慢，症状较轻，AFP检测除少数原发癌在消化道的病例可呈阳性外，一般为阴性。2.肝硬化原发性肝癌多发生在肝硬化的基础上，二者的鉴别常有困难。若肝硬化病例有明显的肝肿大、质硬的大结节，或肝萎缩变形而影像检查又发现占位性病变，则肝癌的可能性很大，应反复检测AFP或AFP异质体，密切随访病情。
3.活动性肝病肝病活动时血清AFP往往呈短期升高，提示肝癌的可能性，定期多次随访测定血清AFP和ALT，或联检AFP异质及其他肝癌标志物并进行分析：如①AFP和ALT动态曲线平行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍，则活动性肝病的可能性大；②二者曲线分离，AFP升高而ALT正常或由高降低，则应多考虑原发性肝癌。
4.肝脓肿。
（四）手术适应证早期实施手术是目前首选、最有效的方法
1.大部分肝癌发现已属晚期，失去手术机会。
2.如全身情况良好，癌肿局限，未超过半肝，无严重肝硬化，肝功能代偿良好，癌肿未侵犯第一.第二肝门及下腔静脉，以及无心、肺、肾功能严重损害者，可行肝脏切除术。
3.临床上有明显*疸、腹腔积液、下肢水肿、肝外癌转移、全身情况不能耐受手术者，都是手术禁忌证。肝癌的手术切除有肝叶切除、半肝切除、中肝叶切除、肝三叶切除或局部肝切除等。
肝癌原则上不做全身化疗，可采用经肝动脉做区域化疗或栓塞化疗。
对一般情况好，肝功能尚好，不伴有肝硬化，无*疸、腹腔积液，无脾功能亢进和食管静脉曲张，肿瘤较局限的方可适用放射治疗。
附：Child-pugh分级
总分5～6分者肝功能良好（A级），7～9分者中等（B级），10分以上肝功能差（C级）。
项目
异常程度得分
1
2
3
血清胆红素（mmol/L）
＜34.2
34.2～51.3
＞51.3
血浆清蛋白（g/L）
＞35
28～35
＜28
凝血酶原延长时间（s）
1～3
4～6
＞6
（凝血酶原比率%）
（30）
30～50
（＜30）
腹水
无
少量，易控制
中等量，难控制
肝性脑病
无
轻度
中度以上
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