尿毒症性脑病

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TUhjnbcbe - 2021/3/18 2:17:00

1.慢性肾衰竭时尿*症症状的发病机制是

A.肾小球高滤过

B.矫枉失衡学说

C.肾小管高代谢

D.肾小球基底膜病变

E.脂代谢紊乱

2.慢性肾衰竭尿*症最常见的死亡原因是

A.消化道大出血

B.继发性甲状旁腺功能亢进

C.心血管并发症

D.尿*症脑病

E.代谢性酸中*

答案BC

细目三慢性肾衰竭

要点一病因与发病机制

慢性肾衰竭(CRF)是指各种原因导致肾单位受损而出现缓慢进行性的肾功能减退,不能维持其基本功能,出现代谢产物潴留,水、电解质和酸碱平衡失调及各系统损害的临床综合征。其终末期为尿*症。

1.病因

各种原发性和继发性肾脏疾病进行性恶化,最后都可导致肾衰竭。我国慢性肾衰的病因,目前仍以原发性肾小球肾炎多见,其中以IgA肾病最常见,其次有高血压性肾硬化、糖尿病肾病、狼疮肾炎等。

2.发病机制

(1)肾功能进行性恶化的机制

肾小球高滤过、肾小管高代谢、肾小球基底膜通透性改变、血压升高、脂质代谢紊乱,细胞因子和生长因子的作用等。

(2)尿*症症状的发病机制

①尿*症*素;

②矫枉失衡学说;

③营养与代谢失调;

④内分泌异常等。

要点二临床表现

1.水、电解质及酸碱平衡紊乱

(1)代谢性酸中*

食欲不振、呕吐、乏力、反应迟钝、呼吸深大,甚至昏迷。酸中*可加重高钾血症。

(2)水钠代谢紊乱

不同程度的皮下水肿和/或体腔积液,也可出现低血压和休克。

(3)钾代谢紊乱

易出现或加重高钾血症。在无尿患者,更应警惕高钾血症的出现。进食不足或伴随呕吐,腹泻时,应警惕低钾血症的发生。

(4)钙、磷代谢紊乱

主要表现为低钙血症和高磷血症。

(5)镁代谢紊乱

有轻度高镁血症,多无任何症状。

2.各系统表现

(1)心血管系统

为最常见死亡原因。水钠潴留和肾素一血管紧张素一醛固酮活性增高可致血压升高,加重左心室负荷和心肌重构;高血压、容量负荷加重、贫血等可诱发心力衰竭;各种代谢废物的潴留、贫血、缺氧、低蛋白血症等可导致尿*症性心肌病和心包病变;钙、磷代谢紊乱会导致血管钙化及动脉粥样硬化。

(2)消化系统

食欲不振、恶心、呕吐常为首发症状,晚期口有尿臭味,部分患者因消化道炎症和溃疡,出现呕血、便血及腹泻等。由于进食少、吐泻可导致或加重水、电解质紊乱。

(3)神经系统

*素蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱等导致乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、肌痛、肌萎缩、情绪低落。晚期可出现构音困难、扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐,进而意识模糊、昏迷。

(4)血液系统

肾脏分泌促红素减少,为贫血的主要原因,同时血浆中出现红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、营养不良等也可加重贫血。晚期常因血小板功能异常,出现鼻出血、消化道出血、瘀斑等出血倾向表现。白细胞活性受抑制、淋巴细胞减少等导致免疫功能受损,易致感染。

(5)呼吸系统

体液过多、酸中*可出现呼吸困难;严重酸中*时出现深大呼吸。各种代谢废物潴留可导致胸膜炎、肺钙化等。

(6)其他

血甘油三酯升高,白蛋白降低;钙、磷代谢异常及肾脏合成1,25(OH)2D3减少,导致甲状旁腺功能亢进,引起肾性骨病,表现为骨痛、近端肌无力、骨折等;骨外钙化导致皮肤瘙痒;淀粉样物质沉着引起腕管综合征等。

要点三实验室检查及其他检查

1.血液检查

①血尿素氮、血肌酐升高;可合并低蛋白血症,血浆白蛋白常<30g/L。

②贫血显著,血红蛋白常<80g/L,为正细胞正色素性贫血。

③酸中*时,二氧化碳结合力下降,血气分析显示代谢性酸中*(pH<7.35和血HCO3-<22mmol/L)。

④低血钙、高血磷。

⑤血钾紊乱等。

2.尿液检查

①尿蛋白量多少不等,晚期因肾小球大部分已损坏,尿蛋白反减少。

②尿沉渣检査可有不等的红细胞、白细胞和颗粒管型。

③尿渗透压降低,甚至为等张尿。

3.肾功能检查

①内生肌酐清除率(Ccr)和肾小球滤过率(GFR)下降。

②肾小管浓缩稀释功能下降。

③肾血流量及同位素肾图示肾功能受损。

4.其他

X线、B超、CT等检查,显示肾脏体积缩小。

要点四诊断

1.诊断要点

原有慢性肾脏病史,出现厌食、恶心呕吐、腹泻、头痛、意识障碍时,肾功能检查有不同程度的减退,应考虑本病。对因乏力、厌食、恶心、贫血、高血压等就诊者,均应排除本病。

分期诊断

由于GFR较Ccr或血清肌酐更能反映肾功能的变化,故现按GFR进行分期,见下表。

分期

特征

GFR(mL/min·1.73m2)

1

肾损伤GFR正常或增高

≥90

2

肾损伤GFR轻度下降

60~89

3

GFR中度下降

30~59

4

GFR重度下降

15~29

5

肾衰竭

<15或透析

要点五治疗

早、中期患者的主要治疗措施包括病因及诱因的治疗、营养治疗、并发症治疗、胃肠道透析等;终末期患者除上述治疗外,以透析和肾移植为主要的有效治疗方法。

1.延缓病情进展

基本原则是积极治疗原发病、消除导致病情恶化的危险因子和保护残存肾功能。

(1)积极控制高血压

未进入透析的患者目标血压为~/75~80mmHg。

(2)严格控制血糖

目标血糖为空腹5~7.2mmol/L,睡前6.1~8.3mmol/L,糖化血红蛋白<7%。

(3)控制蛋白尿

目标值为<0.5g/24h。

(4)营养疗法

严格限制蛋白质摄入量,每日0.6~0.8g/kg;碳水化合物与脂肪热量之比约为3:1。如热量不足可增加蔗糖、麦芽糖与葡萄糖的摄入。饮食应确保低磷,适当的钙。每日补充维生素B、C、E及叶酸。微量元素以铁、锌为主,避免摄入铝。

(5)ACEI和ARB的应用

除良好的降压作用外,还可减低高滤过、减轻蛋白尿,同时抗氧化、减轻肾小球基底膜损害。

(6)其他

减轻肾小管高代谢(碱性药、大*制剂、冬虫夏草制剂等),纠正高脂血症,减少尿*症*素蓄积(如吸附疗法、肠道透析等),使用活血化瘀药,抗氧化剂等。

2.非透析治疗

(1)纠正水、电解质失衡和酸中*

①纠正代谢性酸中*。

②防治水、钠紊乱。

③防治高钾血症;控制含钾食物、药物的摄入,避免输库存血,并可应用利尿剂增加排钾;轻度高钾者,可服降血钾树脂,便秘时,可同服20%甘露醇。血钾>6mmol/L时,静脉滴注碳酸氢钠以纠正酸中*,静脉或肌内注射呋塞米或布美他尼;应用10%葡萄糖酸钙10mL静脉注射以对抗钾对心肌的*性;普通胰岛素加入5%~10%葡萄糖液中静脉滴注,促使血浆与细胞外钾暂时移入细胞内,以降低血清钾。紧急时应血透或腹透排钾。

(2)控制高血压

常需要降压药联合治疗,未进入透析阶段的患者的血压应</80mmHg,维持性透析患者的目标血压/90mmHg。

(3)纠正贫血

可用促红细胞生成素(EPO),每周80~U/kg皮下注射。纠正贫血的靶目标值为Hb达g/L,应经常检查血常规和网织红细胞。EPO疗效不佳时,应排除缺铁、感染、慢性失血、纤维性骨炎、铝中*等因素存在。

(4)低血钙、高血磷与肾性骨病的治疗

可口服1,25(OH)2D3以纠正低钙血症;严重甲状旁腺功能亢进者可用1,25(OH)2D3冲击疗法,同时口服葡萄糖酸钙或碳酸钙,应严密监测血钙浓度。低血钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙10~20mL。GFR<30mL/(min?1.73m2)时,限制磷摄入,联合磷结合剂口服,首选碳酸钙;严重高磷血症(>2.26mmol/L)或钙磷乘积升高时,暂停使用钙剂,可短期改服氢氧化铝制剂。

(5)防治感染

预防各种病原体的感染。一旦发生感染,及时选择敏感抗生素治疗,需注意随GFR调整药物剂量;尽量选择肾*性小的药物。

(6)高脂血症的治疗

积极治疗高脂血症,同一般高脂血症的治疗原则。

(7)吸附剂治疗

氧化淀粉、活性炭制剂口服后,能结合肠道内的尿素随粪便排出以降低尿素氮。导泻疗法(口服大*制剂、甘露醇)也可以增加肠道*素的排泄。

(8)其他

①合并糖尿病者,应注意监测血糖变化,及时调整降糖药及胰岛素的用量。

②高尿酸血症主张非药物治疗,如多饮水、低嘌呤饮食;血尿酸>μmol/L(女),>μmol/L(男)应给予降尿酸治疗,首选别嘌呤醇。

③皮肤瘙痒:控制高磷血症及加强透析,可试用抗组胺药物。

3.肾脏替代疗法

主要包括维持性血液透析、腹膜透析及肾移植。

透析治疗CRF的目的是:

①延长患者生命。

②有助于可逆急性加重因素的CRF患者度过危险期。

③肾移植术前准备及肾移植后发生急、慢性排异反应。治疗失败后的保证措施。移植肾的存活率随着新型免疫抑制剂如环孢素A、骁悉等的应用而提高。

一般经饮食疗法、药物治疗等无效,肾衰竭继续发展,每日尿量<mL者,应进行透析治疗,其指征为:

①血肌酐≥.2μmol/L。

②尿素氮≥28.6mmol/L。

③高钾血症。

④代谢性酸中*。

⑤尿*症症状。

⑥水潴留(浮肿、血压升高、高容量性心力衰竭)。

⑦并发贫血(红细胞比容<15%)、心包炎、高血压、消化道出血、肾性骨病、尿*症脑病等。

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