尿毒症性脑病

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TUhjnbcbe - 2021/4/24 20:44:00
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一、定义:

1.慢性肾脏病(CKD):各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍或不明原因GFR下降(<60ml/min)≥3个月。

2.慢性肾衰竭(CRF):各种慢性肾脏病持续进展至后期的共同结局。

二、分期:

1.按照GFR进行分期:

①1期:GFR正常或升高(≥90)。治疗目标为缓解症状,延缓CKD进展。

②2期:GFR轻度降低(60-89)。治疗目标为延缓CKD进展,降低心血管疾病风险。

③3期:GFR轻至中度降低(3a期,45-59)中到重度降低(3b期,30-44)。治疗目标为延缓CKD进展,评估治疗综合征。

④4期:GFR重度降低(15-29)。治疗目标为综合治疗,做好肾脏替代治疗的准备。

⑤5期:终末期肾脏病(ESRD)(<15或透析)。治疗目标为适时透析。

2.按照血肌酐(Scr)分期(已从教材中删除):

①肾功正常期:CKD1。Scr<μmol/L。

②肾功代偿期:CKD2。Scr为-μmol/L。

③肾功失代偿期:CKD3。Scr为-μmol/L。

④肾功衰竭期:CKD4。Scr为-μmol/L。

⑤尿*症期:CKD5。Scr>μmol/L。

三、发病机制:

1.CRF逐渐发展的危险因素:

①高龄,高血糖,高血脂,高血压,蛋白尿,低蛋白血症,营养不良,贫血,肾*性药物和吸烟。

②我国最常见的危险因素为原发性肾小球肾炎。

③发达国家最常见的危险因素为糖尿病肾病。

2.CRF急性加重,恶化的危险因素:

①累及肾脏的疾病。

②有效血容量不足。

③肾脏局部血供急剧减少。

④严重高血压未能控制。

⑤肾*性药物。

⑥泌尿道梗阻。

⑦其他:严重感染,高钙血症,肝衰,心衰。

3.尿*症*素:

①小分子:尿素(最多),尿酸,胍类,胺类,酚类。

②中分子:甲状旁腺激素(PTH)。

③大分子:溶菌酶,核糖核酸酶,β2-微球蛋白,VitA,胰高血糖素。

四、临床表现:

1.水电解质代谢紊乱:

①高钾血症。

②代谢性酸中*。

③低钠低钙,高磷高镁。

2.营养物质代谢紊乱:

①蛋白质代谢紊乱:氮质血症,负氮平衡。

②脂代谢紊乱:高脂血症。

③糖代谢异常:糖耐量降低和低血糖症。

3.心血管系统表现:

①高血压:水钠潴留为主要因素,其次为肾素增高。

②心衰:水钠潴留,高血压和尿*症心肌病所导致,为最常见的死因。

③尿*症性心肌病:尿*症*素与贫血相关。

④心包炎:多发生于血透不充分时,心包积液多为血性。

⑤动粥:高磷血症和低钙血症以及血管保护性蛋白缺乏所导致。

4.呼吸系统表现:

①主要表现为酸中*导致的气促,气短,Kussmaul呼吸。

②尿*症肺水肿:胸片可见“蝴蝶翼”征。

5.消化系统表现:

①常为最早出现的症状。

②主要表现为食欲减退,恶心,呕吐,口腔有尿味。

6.血液系统表现:

①肾性贫血:主要因素为促红细胞生成素(EPO)减少。

②出血倾向:血小板功能降低,部分病人可出现Ⅷ因子减少。

③血栓形成倾向。

7.神经肌肉系统表现:

①早期可有疲乏,失眠,注意力不集中,后期出现性格改变,抑郁,记忆力减退,判断力降低。

②尿*症脑病:严重尿*症导致的反应淡漠,谵妄,惊厥,幻觉等。

③周围神经病变:肌肉震颤,痉挛。不宁腿综合征。

④透析性痴呆:与铝中*相关。

8.肾性骨营养不良(肾性骨病):

①高转化性骨病:PTH过高引起,表现为纤维囊性骨炎。

②低转化性骨病:分为骨软化症(骨化三醇不足或铝中*导致)和骨再生不良(PTH过低导致)。

③混合型骨病:以上两种因素均存在,兼顾纤维性骨炎和骨软化的特点。

④透析相关性淀粉样变骨病(DRA):发生在透析多年后,与β2-微球蛋白沉积有关。

五、预防与治疗:

1.及时有效地控制高血压:目标值为</80mmHg。首选ACEI/ARB。

2.严格控制血糖:空腹血糖目标:5.0-7.2mmol/L。睡前血糖目标:6.1-8.3mmol/L。糖化血红蛋白目标:<7%。

3.控制蛋白尿:目标为<0.5g/24h。

4.营养治疗:限制蛋白质的摄入是治疗的重要环节。

5.纠正酸中*与水电解质紊乱,严防高钾血症。

6.贫血的治疗:首选EPO+铁剂。

7.低钙血症,高磷血症和肾性骨病的治疗:低钙血症补充骨化三醇,高磷血症限制磷的摄入与口服磷结合剂(碳酸钙)。

8.透析。

END

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