尿毒症性脑病

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TUhjnbcbe - 2021/5/7 4:28:00

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  尿*症是怎么引起的


  1、感染


  大家在对于尿*症也是存在的一定的恐惧心理,那么在发生尿*症的时候我们知道是哪些原因所引起的吗,其实感染就是其中的一种,尿*症患者的免疫系统功能低下,极易合并各种感染,如上呼吸道感染、尿路感染等,感染后会加重身体的负荷,促进肾功能的进一步恶化,从而形成恶性循环。


  2、水、电解质、酸碱平衡失调


  在出现水、电解质、酸碱平衡失调的时候那么我们就一定要考虑,是否是尿*症的发生了,在发生这种情况的时候会导致可造成体内水分过多、高钠或低钠血症、高钾或低钾血症等,这些因素均可加重肾脏的负担,促进肾功能的进一步恶化。


  3、血容量不足


  在日常的生活中尿*症的患者也是会出现失血的症状的,这是因为长期消化道失血、过度使用利尿剂、大量呕吐、腹泻等都可引起血容量绝对不足;严重的水肿患者也容易出现有效血容量不足。血容量的不足可加速肾功能的进一步恶化。


  4、高血压


  无论是原发性高血压,还是继发性的高血压都可引起肾小动脉特别是人球小动脉痉挛,造成肾血流量下降而引起肾功能进一步恶化。同时,高血压还会引起心力衰竭,进一步地加重肾脏的血流量不足从而加重肾脏的恶化。


  5、心脏疾病


  尿*症容易诱发心脏方面的并发症,如充血性心力衰竭或心包填塞等可影响全身有效循环血容量,从而导致肾脏的供血不足,另外,在心衰时通常存在全身回流障碍,肾脏处于淤血状态,从而加重了尿*症的病情。


  预防尿*症的方法


  1、严格限制摄入含镉量高的食物


  平日生活里含镉量高的食物包括由动物肝和肾脏制成的食品、海产品如比目鱼、蟹类,这些海产品因为受到海水中的镉污染,体内会大量蓄积镉。在污泥中长成的蔬菜瓜果也会在果实成熟时大量吸收土壤里的镉。限制镉金属的摄入在尿*症预防措施中起着很关键的作用,患者要留心。


  2、房子装修不要用劣质材料


  装修房子时一定确保用来喷涂墙壁家具的油漆和涂料不含镉,否则镉会慢慢被人体吸收,而金属镉对肾脏的损伤很重,特别是对尿*症患者几乎有着不可逆的伤害作用。

3、采用低蛋白饮食


  对尿*症患者平日可以给予低蛋白饮食。正常成人每天每公斤体重需要蛋白量1~1.5g,然而尿*症病人只需要进食0.5g/公斤或者更少。减少蛋白质的摄入目的是减少体内氮质代谢产物的产生和蓄积。如果患者需要补充蛋白类物质,尽量选用蛋奶类食品,如营养价值较高的鸡蛋、牛奶等动物蛋白,尽可能地少食用豆制品等植物蛋白。


  4、少喝碳酸饮料


  碳酸饮料的主要成分为糖、色素、香精及碳酸水等,除热量外,几乎没有什么营养成分。国外研究表明,过量饮用碳酸饮料会增加患肾结石、肾衰竭及其他肾病的风险,不管是加糖或不含糖的碳酸饮料,一天饮用碳酸饮料2瓶或者2瓶以上者,患慢性肾病的风险增大两倍。


  5、要注意肾病转变成尿*症


  肾病很容易导致尿*症,所以肾病病人要及时治疗,要积极应用抗生素药物。有慢性肾病引发的尿*症均有所减少。但是,慢性肾炎、多囊肾、Alport综合症等原发及遗传肾病引发尿*症的比率日趋上升。所以肾病患者有及时的治疗,才会减少尿*症的发生。


  6、泌尿系统感染要及时治疗


  泌尿系感染如治疗不当,能引起病菌逆行感染,进而损伤肾单位,影响肾功能的进行性下降,导致尿*症。根据统计资料,对于泌尿系感染如何能引得了尿*症很多人都不解,在我国,慢性肾盂肾炎导致尿*症占到21.2%,是导致尿*症的重要因素。


  尿*症饮食禁忌


  1、面筋制品:面筋、面肠、烤麸。


  2、豆类及豆类制品为尿*症患者禁忌食物:*豆、毛豆、绿豆、红豆、碗豆、豆腐、豆干、豆浆。


  3、干果类及蜜饯:瓜子、花生、核桃、腰果、粟子、葡萄干、桃子干、杏子干、柿子干。


  4、奶类:冰淇淋及两杯以上的牛奶。


  5、蔬菜类:海带、紫菜、泡菜、腌菜、咸菜。这几种蔬菜都是尿*症患者禁忌食物。


  6、肉类:加盐或腌熏的肉类,如:咸鱼、熏肉、腊肉、板鸭、火腿、香肠、咸蛋、皮蛋、沙丁鱼罐头、肉脏、腰子、脑子。


  7、海鲜类:虾、蛤、蚌、牡蛎、蟹。


  8、主食类:咸面包、咸饼干。


  9、油脂类:牛油、加盐的油、玛琪琳。


  10、糖:黑糖、*砂糖。


  11、调味品:允许量之外的食盐、酱油、豆瓣酱、甜辣酱、咖哩粉、沙茶酱、味精。


  12、其他:各种添加钠、食盐或酱油的食品及罐头;各种加碱粉、苏打粉之制品、味噌、鸡精、牛肉精、人参精、牛肉汁。


  总结:尿*症是现在比较难控制的一种疾病之一,相信大家在通过上文的阅读中也是有了一定的了解的,同时我们在饮食中也是需要全面的配合,这样才能更好的康复。为了避免这样的时候发生我们也跟大家分享了一些预防的方法,感兴趣的朋友可以试一下哦。

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TUhjnbcbe - 2021/5/7 4:28:00
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一直想和咱们天天说肾的用户整体地谈一谈肾脏病的病理,择日不如撞日,就今天吧。肾科医生面对肾穿刺很拧巴:一方面要分析实验室检查、想尽办法让患者避免挨这一针;另一方面要研究病理,试图让患者更有效地挨这一针。怎样才能看懂肾穿刺报告?首先要了解几个入门的词儿:肾穿刺穿出来的这一小块肉,拿什么看呢?工具有3种:1.光学显微镜(放大镜升级版,能看到细胞)2.电子显微镜(电子束成像,比光镜的分辨率大约高一千倍,能看到细胞的细微结构)3.免疫荧光显微镜(看看你的肾脏沉积了哪些致病物质,比如免疫复合物,电镜中看到的叫电子致密物)观察到的肾脏病理改变,分为3大类:一、轻微病变(比较轻微)二、局灶节段性病变(少部分组织有病变,不超过50%)三、弥漫性病变(大部分组织有病变,超过50%)肾脏的结构,看似既有肾小球也有肾小管,其实更简单:全是管子。看肾脏内部,像是有管也有球吧?但肾小球是由一条条弯曲的毛细血管缠绕成的,其实还是管子。咱把肾小球掀开看看:立刻暴露了管子的本质。所以肾脏的结构,其实是一条条直的或弯的管子。了解了这些后,我们分类来看肾脏病理:一、轻微病变顾名思义,病变比较轻微。原英文名叫GML(glomemlarminorlesion),是指光镜下看不到、电镜下才能看到的病变。我们常说的「微小病变肾病」,原英文名叫MCG(minimalchangeglomerulopathy),是指电镜下看到一种病变,是轻微病变中的主要的一种。微小病变肾病的病因,最初是感染,促使T淋巴细胞分泌血管通透因子。这些血管通透因子会破坏肾脏血管壁的外层——足细胞。足细胞像是章鱼,有几十上百只脚(足)。别看章鱼哥长得不帅,却有大用:它的脚攥着血管,充当栅栏,可以挡住血管内的蛋白质,防止尿蛋白漏出。微小病变患者的这些章鱼脚(足),或者说是栅栏杆,发生病变时,会融合、黏连到一起,缝隙就会变大,尿蛋白就会漏出来。所以微小病变的发病机制是:感染,促使T细胞分泌血管通透因子,导致足突融合、裂隙孔变大,使尿蛋白漏出。足细胞的恢复能力比较强,只要我们帮它一把,章鱼哥就能把它的一只只脚给理顺了。所以微小病变肾病比较容易治疗,尿*症风险较小,发生肾衰的患者不到10%.二、局灶节段性病变局灶节段的意思,是部分肾小球有病变,或是肾小球的局部有病变,一段一段的,而不是整个肾小球、整个肾脏都有病变(弥漫性的)。1.如果这种病变如果仅仅是炎症,还好处理,「局灶性节段性肾小球肾炎」一般结局良好。2.但它如果是硬化,即「局灶节段性肾小球硬化」,那么就严重一些。5-10年内约有50%的患者进展到尿*症。从细胞的眼光来看,硬化、纤维化即是死亡,是救不回来的。章鱼哥从血管上脱落,自我凋零了。至于病因:谁害死了章鱼哥,有多种假说,更有可能是多凶手联合谋杀,这里不再展开了。三、弥漫性病变也就是肾脏超过50%的部位发生了病变,有多种类型:1.膜性即「膜性肾病」。血管壁有内、中、外3层。章鱼哥是外层,而基底膜,则是中层。这个膜性肾病,就是中间的这层基底膜发生了病变、增厚。营养过剩、环境污染,都会引起人体的免疫异常,免疫系统一顿杀伐,留下了废墟:免疫复合物,它沉积在基底膜上,又引起了一场冲突,基底膜就会发生病变。免疫复合物刚落到基底膜上时,是膜性肾病1期;基底膜受刺激,长出了钉突,是膜性肾病2期;钉突继续长,包裹住了免疫复合物,是膜性肾病3期;免疫复合物被吸收掉,钉突中间形成了空泡,像链条一样,是膜性肾病4期。既然是免疫问题,那么就要用免疫抑制剂,膜性肾病通常是激素联用免疫抑制剂治疗。部分膜性肾病对药物不敏感,5-10年内,33%的膜性肾病进展到了尿*症。2.系膜增生管子是圆的,圆的东西拼起来不可能严丝合缝,余下的空隙叫做系膜区,系膜区有系膜细胞。系膜细胞是一种白细胞,有吞噬作用,可以吞噬致病物质:免疫复合物。但有时候它消化不良、反受其害,就会出现系膜细胞增生,即「系膜增生性肾病」。用免疫荧光显微镜观察,免疫复合物有多种类型:IgA、IgM、IgG等,同时,C3、C1q等补体也经常来院里凑凑热闹。这些免疫物质可以被染料染色,通过免疫荧光显微镜看到。根据免疫复合物的不同,系膜增生性肾病可分为IgA肾病、IgM肾病、IgG肾病等。系膜增生的程度,分为轻度、中度、重度三个等级,严重程度和治疗难度逐渐加大。整体来看,25%的系膜增生性肾病患者进展到了尿*症。3.IgA肾病可以看到,IgA肾病是系膜增生性肾病的其中一种,如今已经独立了出来。这种肾病在我国太常见了,它的患者数量,相当于本文中提到的所有其它的肾病加一块。它的临床特征也比较明显,几乎都有血尿,伴有蛋白尿的患者中绝大多数不属于大量蛋白尿。尿*症风险方面:10年内有20%的IgA肾病患者进展到了尿*症;20年内有40%的IgA肾病患者进展到了尿*症。4.毛细血管内增生性肾炎上面说了血管的外层和中层,这里是内层:内皮细胞。这种肾病多由急性链球菌感染所致,内皮细胞和系膜细胞出现增生,进展风险小。如果病情不严重、感染也已经得到控制的话,无需针对肾脏进行治疗,在床上躺几天就好了。病情严重者需要针对性治疗,治疗及时的话会顺利康复。5.膜增生性肾病注意:膜性、膜增生性、系膜增生性,是完全不同的三种肾病,别搞混了。膜增生性肾病的病变很多,虽然名字只是叫做「膜增生」,其实不止是基底膜,它的系膜、内皮、上皮都有病变,且病变严重。它的并发症也是最多的(高血压、血栓、血尿、脂质营养不良、感染、贫血等)。是最难治的一种原发性肾病,10年内50%的膜增生性肾病进展到尿*症。根据电镜观察,可以发现致病物质分别会沉积在血管壁的内、中、外3层,依此分为1/2/3型。6.致密物沉积病致密物沉积病是膜增生性的第2型(膜增生共有3型),也是其中最难治的一型,已经独立出来了。7.新月体肾炎也是一种进展很快的肾病,早期治疗效果较好,治疗不及时进展到尿*症仅需数年甚至数月时间。血管断裂,里面的物质就会漏出来。肾小球是球形,当半个肾小球的球囊被漏出的物质塞满时,看起来就像一弯新月,遂称之为新月体。如果有50%以上的肾小球出现了新月体,即是新月体肾炎。新月体在初期是细胞性的,可以逆转;但若是错过了治疗时机、发展到了纤维性新月体,这种病变就不可改变了。最后,肾脏病理学是不断更新完善的,近年来出现了几种新的独立病种,但学界对那些病理分类尚未形成统一共识,这里不多介绍。肾脏病理较为复杂,一文难以尽述,若还有问题,可长按识别
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