皮肤瘙痒是尿*症最常见的临床表现之一。早期研究报告尿*症瘙痒症发生率为22%～86%，儿童尿*症瘙痒症发生率约9.1%。DOPPSⅠ和DOPPSⅡ研究分别报告维持性血液透析患者瘙痒症发生率高达45%和42%。
尿*症瘙痒症严重影响患者生活质量，同时研究还显示尿*症瘙痒症是尿*症患者死亡的一个不可忽视的相关因。瘙痒虽然不是导致CKD患者死亡的直接因素，但它作为一个相关因素已经普遍被人们所重视。本文就尿*症瘙痒症的发生机制、临床表现以及治疗进展等作一综述。
一、瘙痒发生的神经生理
研究发现，皮肤感受瘙痒需外周感受器、传入通路和中枢感觉器官共同完成。瘙痒的外周感受器为无髓鞘的C型纤维末梢，虽然这些瘙痒相关的C型纤维在解剖学上与痛觉的传入纤维相同，但功能不同，这种在传入神经纤维中发现的慢传导的C型纤维被认为是传导瘙痒信号的特殊途径。
二、尿*症瘙痒症发病机制
尿*症瘙痒的形成是一个复杂的病理生理过程，它与下列多种尿*症因素及非尿*症因素有关，但目前尚无可靠证据表明以下因素能够独立导致尿*症瘙痒的发生。
1.皮肤水分含量减少：
皮肤干燥是尿*症患者最常见的表现之一，原因可能为皮脂腺和汗腺的萎缩、外分泌功能障碍、皮肤角质层pH升高和表皮中维生素A浓度的升高等。研究表明，有瘙痒表现的透析患者皮肤角化层的水分减少，皮肤干燥的严重程度与瘙痒的发生率存在显著的相关性。
2.免疫炎症假说：
该假说认为，尿*症瘙痒是一种系统性炎症反应，而非局部皮肤疾病。研究显示，有瘙痒症状的透析患者，其免疫系统中的CXC趋化性细胞因子受体3（CXCR3）与γ?干扰素的表达均明显高于无瘙痒症状的患者。
3.阿片类物质假说：
阿片样物质是一类中枢神经系统的神经递质，是免疫系统中重要的调节因子，尿*症瘙痒与机体皮肤细胞和淋巴细胞的阿片类μ?受体过度表达有关，这是内源性阿片系统的紊乱引起的。
4.组胺与甲状旁腺激素机制：
血浆中组胺水平的升高可能与瘙痒的发生有关。PTH能刺激肥大细胞增生，进而引起组胺释放增加。有研究显示，尿*症皮肤瘙痒患者血清中组胺水平较无皮肤瘙痒者明显增高，用5?羟色胺3受体拮抗剂在一定程度上能起到抑制瘙痒的作用。
三、尿*症瘙痒症的临床表现
尿*症皮肤瘙痒主要表现为全身或局部不同程度的瘙痒，发生部位以背部、四肢、胸部和头部为常见。尿*症瘙痒症轻重不一，症状较轻者可间歇发作，每次持续若干分钟，而症状较重者可持续较长时间发作，夜间往往是症状最重的时候。
许多因素（如高温、出汗和情绪激动等）可加重瘙痒，寒冷、热水冲淋可减轻症状。瘙痒程度与患者年龄、性别、所患肾脏病类型无明显相关。由于瘙痒是患者的主观感觉，有明显的个体差异。
目前最常使用的瘙痒程度评价方法是可视模拟评分法（Visualanaloguescale，VAS），即用一条长约10cm的游动标尺，一面标有10个刻度，两端分别为“0分”端和“10分”端。
“0分”表示无痒，“10分”表示难以忍受的瘙痒，测评时将有刻度的一侧背向患者，患者根据自己的感受，在0～10分之间标出自己的瘙痒程度。VAS＜4.0为轻度瘙痒症，4.0～6.9为中度瘙痒症，VAS＞7.0则为重度瘙痒症。
四、尿*症瘙痒症的治疗
由于尿*症瘙痒症由多种因素引起，确切的病因尚不十分明确，治疗方法虽有多种，但没有一种药物或方法能达到满意的疗效。
1.尿*症瘙痒症的常用治疗方法
（1）局部治疗
（2）物理治疗
（3）系统治疗
（4）肾脏替代及相关治疗
……（详细内容