糖尿病患者长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中*（DKA）、高渗高血糖综合征。
糖尿病肾病，是糖尿病最重要的合并症之一。目前在我国的发病率，也呈上升趋势。糖尿病肾病目前已经成为，导致中末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种类型的肾小球肾炎。
由于它存在复杂的代谢紊乱，当它导致中末期肾病之后，它的治疗也比其他的肾脏疾病更为棘手。因此及时地治疗糖尿病肾病，对于延缓糖尿病肾病的进展，非常重要。
糖尿病肾病是如何分期的？
I期：糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率（GFR）明显升高；Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚及系膜基质
轻度增宽：尿白蛋白排泄率（UAER）多数正常，可间歇性增高（如运动后、应激
Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；出现持续微量白蛋白尿，UAER持续在20－μg/min（正常＜10μg／min），GFR仍高于正常或正常：Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管缩及间质纤维化；尿蛋白逐渐增多，UAER＞μg／min，相当于尿蛋白总量＞0．5g/24h：GFR下降；可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；部分病人可表现为肾病综合征：V期：尿*症，多数肾单位闭锁；UAER降低，血肌酐升高，血压升高。美国糖尿病协会（ADA）推存筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白／肌酐比率，＜30μg／mg、30－μg／mg和≥μg/mg分别定义为正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。糖尿病病人除可发生肾脏微血管病变外，也常合并高血压、血脂异常、动脉粥样硬化症及其他慢性肾脏疾病，这些因素共同引起及促进了糖尿病慢性肾脏病变的发生和发展，且多数糖尿病慢性肾脏病变的发病涉及多个因素，临床很难截然区别。病理检查在慢性肾损害病因鉴别中具有重要价值，临床鉴别困难时可行肾穿刺病理检查以协助诊断。
出现下列情况任一条，应尽早明确诊断1、糖尿病病史不足5年；2、先有肾损害（蛋白尿），后有糖尿病，或糖尿病与肾损害同时出现；3、血尿明显；4、有肾损害，没有糖尿病视网膜病变；5、发病之初即表现大量蛋白尿（尿蛋白定量≥3.5g/L）。
总而言之，出现了糖尿病应该积极的控制血糖，避免发生糖尿病肾病；而一旦出现早期糖尿病肾病，要积极的控制血糖、血压、血脂等，避免肾病加重发生肾功能损害。如何预防？糖尿病患者积极控制血糖、血压水平，可延缓糖尿病肾病的发生和发展，增加生存率。
此外，调整生活方式也有助于控制血糖和血压，如：
?减少碳水化合物和糖摄入量
?定期锻炼
?避免喝酒和吸烟
?定期检查血糖水平
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